生活習慣病である、希少な眼腫瘍とは

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 眼腫瘍は、生活習慣病のひとつで体細胞変異(体細胞が後天的に変異)で発症します。
 眼部は、眼球と眼付属器(眼瞼(がんけん)、結膜、眼窩(がんか)、涙腺など)に分けられ、それぞれ異なった多種多様の腫瘍が生じます。
 小さな領域で頻度も低いですが、人間は眼から多くの情報を得ていて、また容貌の中心であることから、機能と形態を車の両輪として治療を考える必要があります。



眼内の腫瘍には、以下のようなものがあります。
網膜芽細胞腫:
小児の眼球内に生じる悪性腫瘍で、国内発症は年間80名程度です。
両眼性と片眼性があり、目が白く見える白色瞳孔により病気に気付くことが多く、他にも斜視(しゃし)や視力低下、角膜の混濁などが症状としてみられる
場合があります。
治療は、進行している場合は眼球を摘出する外科手術となりますが、腫瘍の位置や大きさなどにより視力が期待できると判断された場合は、
化学療法や局所治療を組み合わせて眼球の温存治療を行います。

脈絡膜悪性黒色腫:
脈絡膜悪性黒色腫は、ぶどう膜(脈絡膜、毛様体、虹彩)悪性黒色腫に含まれ、成人の眼球内に生じる悪性腫瘍です。
国内の発症は年間50名程度と推定されている希少ながんです。
初期ではあまり症状がありませんが、進行すると視界が欠ける・ぼやける・歪むなどを自覚するようになります。
腫瘍の大きさにより治療方法が異なり、進行して腫瘍が大きい場合は眼球摘出となりますが、そうでなければ小線源治療や粒子線治療など
放射線治療による眼球温存治療も選択が可能です。

眼内リンパ腫:
眼球は、脳が突出して形成されます。
そのため、眼球内に生じる悪性リンパ腫は脳のリンパ腫である中枢神経系悪性リンパ腫の一亜型と考えられます。
眼内リンパ腫は、ほとんどが大細胞型B細胞リンパ腫という種類です。
自覚症状は視力低下で、眼の検査をすると、硝子体混濁と網膜下の滲出性病変(網膜の下に腫瘍の塊を生じる状態)があります。
ぶどう膜炎という、眼の炎症の病気と似ているため鑑別が必要です。
診断のためには硝子体手術を行って腫瘍細胞を採取し、細胞診、遺伝子検査などを行いますが、腫瘍の塊ではなく浮いている細胞の検査になるため診断の難しい場合があります。
両眼に生じる場合や脳のリンパ腫を伴う場合があるので、両眼の検査に加え脳のMRI検査も必要となります。

治療法として、眼球に対しては放射線治療、抗がん剤の硝子体注入が有効です。
脳のリンパ腫がある場合は、全身化学療法、放射線治療など集学的治療を行いますが、完全に治すことは難しいのが現状です。
診断時に脳にリンパ腫がなくても、約30%の頻度で後に脳の病変が生じるため、この予防のための治療法も検討されていますが、
今のところ確実な方法がありません。
いくつかの大学では臨床試験を行っているため、専門施設での治療が勧められます。

眼の付属器の腫瘍には、以下のようなものがあります。
眼瞼腫瘍:
眼瞼に生じる腫瘍は眼部腫瘍の中では頻度が高く、基底細胞がん、脂腺がん、扁平上皮がんが3大腫瘍であり、日本ではほぼ同じ頻度で発症します。
診断のために腫瘍の一部をとって病理検査を行う場合と、最初から腫瘍全体を切除する場合があります。

治療の原則は一部正常組織を含めて腫瘍を完全に切除することです。
球結膜や眼窩内に腫瘍が広がっていなければ、眼球は残して眼瞼だけの治療を選択します。
腫瘍切除後は、形態だけではなく眼の機能も考えた再建を行います。
再発した場合には再手術もしくは放射線治療が検討されます。
放射線治療で治癒するのは70%程度ですが、眼球の障害を軽減するための照射法が必要で、治療施設は限られます。
腫瘍と同じ側の耳の周囲、顎の下のリンパ節に転移することがあるため注意が必要です。

涙腺がん;
涙腺は涙をつくる組織で、眉毛の奥にあります。
腺がん、腺様嚢胞がんという種類がありますが、良性腫瘍、悪性リンパ腫との鑑別が必要です。
腫瘍が大きくなると眼球が押されて偏位しますが、視力はあまり落ちないため腫瘍が大きくなるまで発見されないことも少なくありません。
CTやMRIで腫瘍を確認しますが、骨が破壊されている場合には悪性腫瘍の可能性が高いと判断します。
治療は手術で腫瘍を全摘出することが最善で、骨に浸潤している場合にはこれも含めて切除することが勧められます。
ただ、腫瘍が完全に切除されてもその後に再発することが少なくないため、長期間の経過観察が必要です。

眼付属器リンパ腫:
眼内リンパ腫と違い、結膜、涙腺、眼窩内に生じるリンパ腫の大部分はMALT型と呼ばれる低悪性度B細胞リンパ腫であり、一部大細胞リンパ腫、
マントル細胞リンパ腫が含まれます。
片側の場合と両側にある場合がありますが、両側にあってもI期に分類されます。
結膜の場合は“サーモンピンク様”と表現される肌色の腫瘍が直接観察されます。
眼窩内の場合は眼瞼の腫れや眼球突出などの症状があります。
腫瘍の一部をとって病理検査を行うことで診断できます。
リンパ腫の診断がついた後で全身検査を行い、他部位に腫瘍があるか検査を行います。
眼部だけに腫瘍がある場合には放射線治療を行うことが多く、80%以上治癒します。
ただ、切除だけでも長期間寛解することがあり、治療の効果と副作用を考えて治療法を決めます。
眼以外の部位に病変がある場合は全身のリンパ腫としての対応が必要です。

眼窩肉腫:
眼窩内や眼窩骨に肉腫を生じることがありますが、非常にまれです。
腫瘍によって眼球が押されて偏位したり、眼瞼が腫れたりして発見されます。
完全切除は難しいことが多く、ほとんどの場合は腫瘍の一部をとって病理診断を行い、その後に化学療法、放射線治療を組み合わせた治療を行います。
組織型によって治療法は異なります。

視神経腫瘍:
視神経腫瘍は、小児の視神経膠腫(グリオーマ)、成人の髄膜腫が代表疾患です。
自覚症状は視力低下ですが、大きな腫瘍では眼球突出も生じ、画像検査を行って発見されます。
診断のために腫瘍を部分切除することもありますが、多くは画像検査から確定診断が可能です。
治療法は手術、放射線治療、化学療法があります。
グリオーマの場合、視力を犠牲として視神経ごと腫瘍を切除していましたが、化学療法を行うことで視機能を温存する試みも行われています。
髄膜腫は視神経を包む鞘から生じる腫瘍で、腫瘍を切除すると視神経障害により失明することが多く、主に放射線治療が選択されています。

がん種により、早い段階から視力に影響があるもの、見た目でわかるもの、眼球突出が起こるものなど、さまざまです。
他の臓器などへ転移することもありますので、異常を感じたら早めに眼科を受診し、必要に応じて専門機関を受診することをお勧めします。

基本的には眼底検査や超音波、CT、MRIなどで診断を行いますが、腫瘍の種類や大きさ、転移の有無により、全身検査が必要となる場合があります。
病期分類が確立していない腫瘍もあり、治療方針はさまざまです。
また、眼腫瘍の正しい診断や治療ができる施設は限られているのが現状です。

眼瞼や結膜の腫瘍は原則として手術を行い切除します。
眼窩腫瘍も切除が原則ですが、放射線治療を行う場合があります。
眼内腫瘍では、眼球の摘出が最も安全な治療ですが、視力が期待される場合には放射線や抗がん剤、レーザー照射などを組み合わせて眼球の
温存治療を行います。
進行すると眼球を温存できないばかりか、他の部位へ転移する可能性もありますので、早めに専門病院を受診することが大切です。

網膜芽細胞腫は、世界で毎年約8000人の子どもが診断され、小児の網膜に発生するまれに見られるがんの1つです。
錐体前駆細胞のような形質転換感受性網膜細胞の網膜芽細胞腫遺伝子(RB1)の両アレルが変異すると網膜芽細胞腫が発生します。
網膜芽細胞腫タンパク質(pRB)の腫瘍抑制機能が失われると、細胞分裂が制御不能になり、腫瘍の進行に伴ってゲノム変化が繰り返されます。

ほとんど全ての組織にpRBが発現していますが、錐体前駆細胞では、RB1喪失に対するpRBの感受性を高めて腫瘍形成を可能にするという
生化学的および分子的性質が認められます。
高所得国における患者の生存率は、95%を超えますが、全世界では30%未満です。

結論:
眼腫瘍には、良性腫瘍と悪性腫瘍(がん)があります。
眼の悪性腫瘍はまれな病気ですが、長い間放置されると視力が下がったり、容貌を損なったりするばかりでなく、生命にも危険を及ぼします。
眼にできる腫瘍は場所によって症状が異なりますが、代表的な症状は以下のようなものです。
•まぶたにできる腫瘍(眼瞼腫瘍):まぶたに痛みや赤みを伴わない腫れ物ができ、薬で治らない。
•黒目や白目にできる腫瘍(角結膜腫瘍):黒目の一部が濁ったり、白目が部分的に突出する。点眼薬など薬で治らない。
•眼球の中にできる腫瘍(眼内腫瘍):視力が低下する、見える範囲(視野)が狭くなる。ものが歪んで見える。乳幼児では瞳孔が白く光る。
•眼球の後ろにできる腫瘍(眼窩腫瘍):眼球が前方に突出する、両眼で見たときものが2重に見える。

眼の悪性腫瘍とは、他の組織との境界に侵入したり、体の各所に転移して増大するものをいいます。
逆に、侵入や転移しないものは悪性腫瘍ではありません。
悪性腫瘍は「がん」「悪性新生物」とも呼ばれます。
ちなみに、医学用語では「がん」と表記します。
人間の体は、36兆個の細胞からなっています。
この細胞数をほぼ一定に保つため、勝手に分裂・増殖できないように自己制御機能が働いています。

それに対して悪性腫瘍は、細胞がコントロールを失って無制限に増殖するようになったものです。
こうしてできた異常細胞の集団が「がん」で、この集団はさらに正常細胞に侵入し、増殖してゆきます。
すべてのがんは、遺伝子の突然変異によって発生します。
私たちの体を構成する36兆の細胞は、細胞死(アポトーシス)と再生を繰り返すことによって調和を保っています。
特定の遺伝子に突然変異が生じると、この秩序が乱れ、死滅すべき細胞が死なず、必要としない細胞がどんどん増殖するようになります。

このようにしてできた過剰な組織が固まりを形成し、やがて「がん」になってゆくのです。
ただし発がんのプロセスは複雑で、良性、悪性の違いも含めて複数の遺伝子変異がかかわっていると考えられています。

眼の悪性腫瘍を発生させる因子は49種類もあるといわれています。
たとえば、糖質(糖化反応)、酸化(酸化反応、活性酸素)、農薬、薬剤、放射線、紫外線、電磁波、ウイルス、たばこ、
食事や栄養の偏り、ストレス・・・等々です。
これらが遺伝子の変異を引き起こすといわれる要因ですが、私たちの周辺に存在するものばかりです。
特に眼は太陽光から紫外線をまともに受けています。
この紫外線が発がんの要因になるのです。

紫外線は眼の中の成分と反応して活性酸素を発生させ、細胞や血管の組織を酸化させます。
そして組織の中の遺伝子を傷つけ、突然変異を起こさせる。
これが眼に腫瘍を発生させる大きな要因なのです。
こうしたことから考えると、眼の腫瘍を防ぐには、まず活性酸素を発生させる紫外線を浴びるのを避けること、次に発生してしまった
活性酸素をできるだけ抑制すること、が大きなポイントになってきます。

活性酸素の発生を防ぐために、つぎのことを心がけることが重要です。
1.紫外線をできるだけ防ぐ。
2.化学物質の含まれた食品や水を避ける。
3.抗酸化成分のある食生活を続ける。
4.免疫力を高める食品を食べる。
5.ストレスを抑え、発散させることを心がける。

生活習慣病の死因のうちで、最も多いのが、がんです。
がんの死因の実に90%が、がんの転移なのです。
活発ながん細胞が、骨、肝臓、肺、脳、その他の致命的な部分に転移し、増殖し広がり、宿主を殺すほど大きな打撃を与えるのです。

近年、さまざまな部位のがんにおいて、がん幹細胞の存在が続々、確認されています。
がんなどの腫瘍組織が、大きくなるには、様々な機能や役割に分化したがん細胞が必要ですが、これらは、すべて、がん幹細胞が細胞分裂により増殖する際に発生したのが源と考えられています。
分化が進んだがん細胞が、自身のコピーを増やすことで腫瘍組織が大きく成長しますが、一旦、分化が進んだがん細胞は、異なる方向への分化はしないため、がんの再発や転移の中心にはなりません。

がん幹細胞が、再発や転移の源になると考えられています。
がん幹細胞は、ブドウ糖=グルコースを栄養源として増殖します。
がん幹細胞は、放射線や抗がん剤では容易に死なないことが分かっており、かえって放射線や抗がん剤で刺激してさらにがん遺伝子を傷をつけると、
転移に関連する遺伝子が活発化します。
放射線療法や化学療法で転移を防ぐのは難しいどころか、下手をすると、転移や再発を促進してしまう危険性があるのです。
http://www.nhk.or.jp/gendai/kiroku/detail02_3404_all.html

全てのがんは、体細胞変異(体細胞が後天的に変異)によって発症します。
がんの特効薬として現在、遺伝子治療薬=分子標的薬として2種類あります。
1.2001年頃に登場した分子標的薬イマチニブ(商品名グリベック)により、慢性骨髄性白血病(Chronic myelogenous leukemia:CML)の治療法は従来から大きく変わり、人によっては薬の服用のみで、骨髄移植を行わずに治癒も期待できるようになりました。
2.2007年頃に登場した、非小細胞肺癌(NSCLC)の発がん遺伝子をEML4-ALKを阻害する
治療薬クリゾチニブ(商品名ザーコリ)です。

しかし、がんは残念ながら、基本的には、遺伝子治療薬=分子標的薬でも病気を押さえ込めても根本的な治癒できません。
長期間投薬を続けるうちに慢性骨髄性白血病(Chronic myelogenous leukemia:CML)のがん細胞が、薬への耐性を獲得してしまうという難問が発現しました。
2001年に慢性骨髄性白血病(Chronic myelogenous leukemia:CML)の治療薬の登場でがんは、薬を飲むだけでがんを完治できるような
時代になろうと思われました。
しかし、がん細胞は、棲息する環境に適応できるため、がんを完治させる方法は、どんなに医学が進歩しても誕生しないと言わざるをえません。

がんとうまく共存する以外に、がんを寛解させる方法は、今後も開発ができないと思われます。
現在の科学知識でがんと共存し長生きできる唯一つの方法は、ケトン体をエネルギー源にする食生活に替えることです。

動物実験においてケトン体をエネルギー源にすれば、がん細胞抑制効果が確認されています。
ヒトに対する臨床研究も開始されていますから、ケトン体をエネルギー源の食生活のがん治療効果に関しては、一定の効果が期待できます。
がんのことは、まだまだよくわからないことが多いのですが、ブドウ糖=グルコースのエネルギー源からケトン体をエネルギー源にする食生活は、現在までの科学知識の範囲内では、がん細胞の増殖を抑制できる科学的根拠を説明する学説だということができます。

最近の研究では赤ん坊や胎児は、がんに罹患しません。
胎児や赤ん坊が、がんに罹患しないのは、ケトン体をエネルギー源にしているためです。
成人も断食も絶食すると、体内はケトン体になるため、がんが寛解します。
糖質制限食(ブドウ糖=グルコースを摂取しない)は、ケトン体をエネルギー源になるため、がんを寛解させるのです。

宗田哲男(2015)「ケトン体が人類を救う」光文社新書¥920円、世界の常識を変えた本に以下のようなケトン体の値が掲載されています。
赤ん坊や胎児のケトン体の値は(254μmol/L)の、成人のケトン体の値は(38μmol/L)と比較してケトン体の値は約10倍以上です。
流産した胎児及び胎盤のケトン体の値は、600-4500μmol/Lでした。

ほとんどのがんは、主食のブドウ糖=グルコースの食生活が数十年の積み重ねの上に糖化と酸化で正常細胞の遺伝子が変異(体細胞が後天的に変異)して発症するという研究報告が多く出されるようになりました。
ほとんどのがんは、下記のように後天的に遺伝子が変異して発症するので日常生活の意識を変えることです。
主食のブドウ糖=グルコースのエネルギー源の体質から主食を脂質やタンパク質のケトン体をエネルギー源にする食生活を切り替えることにより、ほとんどのがんは予防出来ます。
https://www.shikoku-cc.go.jp/hospital/guide/kranke/outpatient/support/genetic-familial/data/book/page00.html

野生動物は、がんにはならないといい学説があります。
これに対し、野生動物は長生していないからがんにならないのだという反論をのべていますが、科学的根拠はありません。
ホッキョククジラは、200歳以上生きています。
野生動物でも長生きしている動物はたくさんいます。

野生動物たちは、やはりがんの発生率が人間とくらべ、極端に少ないのです。
野生動物が、かかる病気の筆頭は、感染症、骨折による死、飢餓、老衰や食欲不振に伴うものであって、リウマチで足を引きずっている野生動物は皆無です。

果物を主食にしている野生動物でも、糖尿病などという生活習慣病には罹患しません。
大きな理由は、野生動物は誕生してから死ぬまでブドウ糖=グルコースを摂取しない食生活で、脂質やタンパク質を主食にしてケトン体をエネルギー源にしているから、体細胞変異(体細胞が後天的に変異)するがんなど生活習慣病に罹患しないからです。

世界の各国は、1980年代から総エネルギーの60%を主食の糖質で摂取するように行政指導の結果、がん、高血圧症、糖尿病、動脈硬化症、心筋梗塞、脳卒中などの生活習慣病は、治療法がなく世界の死因の87%以上(先進国)を占めるようになりました。
最近では、肥満に高血圧、糖尿病、高脂血症などが合併したメタボリックシンドロームの予防ということも、盛んにマスコミに取り上げられています。
生活習慣病の予防のために、運動生理学的観点から運動しなさい、栄養生理学的観点から、塩分、脂肪、コレステロールの摂り過ぎに気を付けましょうと言った提言は、日々行われています。
しかし、これらの提言では、生活習慣病を予防することができなく、益々患者を増やしているのが現状です。
世界の生活習慣病を増やしている真の原因が、主食の糖質にあるからです。
地球は、糖質依存症と生活習慣病の患者を爆発的に増やす、インキュベーター(養殖場)になっています。

主食の糖質を長年摂取し続けると、体内は常に高血糖になり糖化と酸化を亢進させ、エピジェネティクスとエピゲノムの変異やcDNAとmtDNAの遺伝子を後天的に変異させ、正常細胞が異常細胞になりますが、ケトン体をエネルギー源にすると、以下のような生理機能で異常細胞を正常化させます。

DNAと結び付いているヒストンでは、N末端のリシン残基がアセチル化、脱アセチル化され、これが遺伝子発現の制御に関わっています。
ヒストンが多数アセチル化されている染色体領域は、遺伝子の転写が活発に行われており、ヒストンのアセチル化は遺伝子の発現を活性化させ、脱アセチル化はヒストンとDNAの親和力を強め遺伝子の発現を抑制しDNAを安定化していると考えられています。
これらの反応はヒストンアセチルトランスフェラーゼ(HAt)、ヒストン脱アセチル化酵素=ヒストンデアセチラーゼ(HDAc)によって触媒されます。
40歳を過ぎると、細胞内の遺伝子は、加齢や老化やブドウ糖(グルコース)による酸化と糖化により遺伝子が変異し、変異した遺伝子を修復出来ないようになります。
変異した遺伝子を修復するには、身体を絶食状態(ケトン体をエネルギー源)にすることにより可能になることが2013年に明らかにされました。
Tadahiro Shimazu, Matthew D. Hirschey, John Newman, Wenjuan He, Kotaro Shirakawa, Natacha Le Moan, Carrie A. Grueter, Hyungwook Lim, Laura R. Saunders, Robert D. Stevens, Christopher B. Newgard, Robert V. Farese Jr., Rafael de Cabo, Scott Ulrich, Katerina Akassoglou, Eric(2013). VerdinSuppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor.
Science, 339, 211-214 (2013)
http://first.lifesciencedb.jp/archives/6286
http://www.cyclex.co.jp/home/jkeyword2f.html

世界の生活習慣病を増やしている真の原因が、主食の糖質(穀類、砂糖など炭水化物)に依存性と
糖化反応と酸化反応を亢進させ、後天的に遺伝子を変異させるからです。
これは、孫正義社長の言う「知って行わないのは、既に罪」と同じで、人災です。
一日も早く、生活習慣病の蔓延をくい止めなければなりません。

絶食療法や断食療法でケトン体をエネルギー源に切り替えることのできたヒトは、聖人と言われたモーゼ、キリスト、釈迦、ガンジー、木食上人(即身仏)など、また宗教的戒律に取り入れているユダヤ教徒のように、精神力の強い人達だけでした。
即身仏になった木食上人達や21世紀になり、即身仏になるための1000日間、山形県の蔵王で阿闍梨の修養の様子を科学的に記録した映像が下記のHPで視聴できます。

凡人のほとんどの人達は、糖質依存症のために数日で挫折します。
糖質の摂取を止めるくらいだったら死んでもいいと断言する99%の人達は、糖質からケトン体をエネルギー源に切り替えることはできないくらい、強い糖質依存症に汚染されています。

主食の脂質やタンパク質を摂取する食生活に替えて、体質をケトン体をエネルギー源にすると、
自覚症状として日々の活動で生じる疲労などは、一晩熟睡すれば身体はリセットされ、若い頃のように夜間頻尿もなく、起床時の疲労感も生じません。
その科学的根拠は、主食の脂質やタンパク質(卵や果物や肉や魚や野菜など)を摂取しても、血糖値が上昇しないので、インスリンの分泌がなく、ホスホジエステラーゼの産生が増えなく、cAMPやcGMPの産生が増えているため、血管を拡張し、血液循環を良好になっているため、睡眠中に身体は10歳代のように日々リセットされ、不要な物質は呼吸、発汗、排尿、排便などで体外に排出され、また糖化と酸化で後天的に変異した遺伝子やエピジェネティクスやエピゲノムも修復されるからです。

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